Чрез стимулиране на делението на раковите клетки – вместо да ги инхибирате – е по-лесно да убиете тези клетки. Изследователи на рака от Холандския институт по рака показват, че този нов парадоксален подход към туморите при мишки работи дори при ракови клетки, които са станали нечувствителни към съществуващите инхибиторни лечения. Раковите клетки също понякога стават резистентни към тази комбинирана терапия. Но забележително, това всъщност доведе до по-малко злокачествени клетки. тя Те публикуваха откритията си Сряда в научното списание Откриване на рак.
Повечето противоракови лекарства пречат на процесите, които позволяват на раковите клетки да се делят бързо. По този начин предотвратява развитието на рак. Но раковите клетки често разработват начини да заобиколят това. Те стават резистентни на лечение и растат по-енергично.
Затова молекулярният биолог Матеус дос Сантос Диас от Холандския институт по рака в Амстердам тества напълно нов подход. Той откри лекарство, LB-100, което прави клетъчното делене в раковите клетки хиперактивно.
Предотвратяване на реакцията на стрес
„В раковите клетки има баланс между процесите, необходими за бързо клетъчно делене, като репликация на ДНК, и процеси, които искат да поправят многото грешки, които възникват в ДНК, наречени реакция на стрес“, казва Дос Сантос Диас. . „Стимулирайки тези първи процеси, ние принуждаваме раковите клетки да правят повече грешки в своята ДНК и възстановителните процеси се претоварват. След това ДНК транскрипцията се спира, за да се коригират грешките, преди клетъчното делене да се възобнови.“
След това дос Сантос Диас и колегите му откриха лекарство, което блокира реакцията на стрес: адвосертиб. След това клетъчното делене продължава, без да се копира цялата ДНК. Това кара раковите клетки да умират. „Така че ние се възползваме от основните свойства на раковите клетки: бърза репликация на ДНК и реакцията на стрес, която това провокира.“
Комбинираното лечение също инхибира растежа на тези тумори при опитни мишки с чревни тумори. Те включват тумори на дебелото черво или метастази от пациенти, при които поне три лечения не са подействали или вече не са подействали.
Както при настоящите лечения, понякога се появява резистентност при комбинирана терапия. Но изненадващо, тези резистентни клетки всъщност станаха по-малко злокачествени. Вече не причинява тумори при лабораторни животни.
Дос Сантос Диас вярва, че тази нова концепция за лечение на рак може да работи и при други видове тумори. Ранните тестове върху клетки в чаши с култури показват, че тази комбинация от агенти също инхибира растежа на жлъчните пътища и тумори на панкреаса. „Това е един набор от фактори и тази концепция може да се приложи към всеки тумор, ако можете да намерите правилните фактори, за да го включите и изключите.“
Невъзможно е да се предвиди дали комбинираната терапия ще работи и при хора. Много лекарства, които работят в лабораторията и върху мишки, по-късно се оказват неефективни при пациентите или имат твърде много странични ефекти.
Големият въпрос е дали човек, получаващ лекарство, което стимулира раковите клетки, няма да отклони здравите клетки от пътя им към раковите клетки. „Клиничните проучвания трябва да покажат това. Но има няколко проучвания, използващи подобни агенти, които предполагат, че това е малко вероятно“, казва Дос Сантос Диас.
Възможно е потенциалното ново лечение да бъде тествано при хора относително бързо, тъй като използваните лекарства вече са тествани при хора за употреба в други приложения. Изследователите се надяват да започнат първото проучване с пациенти в края на тази година.
„Страстен мислител. Twitter maven. Склонен към пристъпи на апатия. Приветлив музикален експерт. Фен на алкохола на свободна практика. Фанатик на бирата.“